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COVID-19 y SARS-CoV-2: La situación se complica.

Sergio Marshall G. Semana del 01 de Julio de 2020.

Estados Unidos, al día de hoy, lidera los contagios y los fallecidos por la enfermedad y se buscan antecedentes que nos lleven a pensar cuales podrían ser las razones de ello, ya que uno esperaría, independiente de las estrategias gubernamentales seguidas, que un país con la tecnología más avanzada del planeta, podría tener un mayor control de la pandemia. Sin embargo, la principal consideración que hay que tener en cuenta, es que en este momento el que manda es el virus, el que aún no conocemos en su real versatilidad.
Aquí algunos antecedentes novedosos que nos ayudarán a entender mejor su estrategia de propagación y persistencia.
Sin síntomas, grandes problemas: los científicos estadounidenses siguen desconcertados y perplejos por la gran cantidad de casos asintomáticos de coronavirus, reflejado en que personas que contrajeron COVID-19 no se enfermaron ni tuvieron síntomas, lo que ha constituido uno de los factores más inquietantes de la pandemia en ese país.
Estados Unidos tiene más de 2.5 millones de casos confirmados de coronavirus, pero es probable que muchas personas asintomáticas hayan caído en el olvido de los recuentos oficiales. Ahora, los científicos dicen que sin una mejor comprensión de cuántas personas han sido infectadas asintomáticamente, es difícil saber con precisión cómo contribuyen a la propagación del virus.
Esperable, pero no deseable: El virus está mutando: y según los americanos, una mutación en especial del coronavirus se está apoderando del mundo. La historia es la siguiente: cuando aparecieron los primeros casos de coronavirus en Chicago en enero, tenían las mismas firmas genéticas que el virus original que surgió en China semanas antes.  Pero cuando un especialista en enfermedades infecciosas de la Facultad de medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, examinó la estructura genética de las muestras de virus de pacientes locales, notó algo diferente.  Un cambio específico en el virus aparecía una y otra vez. Esta mutación, asociada con brotes en Europa y Nueva York, finalmente se hizo cargo de la ciudad. En mayo, se encontró en el 95 por ciento de todos los genomas secuenciados.  De un vistazo, la mutación parecía trivial. Alrededor de 1.300 aminoácidos sirven como bloques de construcción en la codificación de la importante "proteína de espiga" (o proteína S), una proteína en la superficie del virus cuya estructura sobresaliente le da al coronavirus su perfil en forma de corona y que le permite ingresar a las células humanas de la misma manera que un ladrón elige una cerradura. En el virus mutante, las instrucciones genéticas para solo uno de esos aminoácidos, el número 614, cambiaron la nueva variante de una "D" (abreviatura de ácido aspártico) a una "G" (abreviatura de glicina).
 [Y su ubicuidad es innegable. De los aproximadamente 50,000 genomas del nuevo virus que los investigadores de todo el mundo han subido a una base de datos compartida, aproximadamente el 70 por ciento porta la mutación, designada oficialmente D614G pero conocida más familiarmente por los científicos como "G". Como todos los coronavirus, el SARS-CoV-2 tiene una serie de espigas características que rodean su núcleo. Estos picos son los que permiten que el virus se una a las células humanas. La investigación sugiere que este pequeño cambio, que afecta a tres cadenas de aminoácidos idénticas, podría hacer que la proteína espiga sea más efectiva, mejorando la infectividad del virus. 
Un estudio del Laboratorio Nacional de Los Álamos en Nuevo México, Estados Unidos, afirma que los pacientes con la variante G en realidad tienen más virus en sus cuerpos, lo que los hace más propensos a propagarlo a otros. La mutación no parece enfermar a las personas, pero un número creciente de científicos temen que haya hecho que el virus sea más contagioso. "El estudio epidemiológico y nuestros datos juntos realmente explican por qué la propagación [de la variante G] en Europa y los Estados Unidos fue realmente rápida", dice Hyeryun Choe, virólogo del Scripps Research Institute in Florida, y autor principal de un estudio sobre la infectividad mejorada de la variante G en cultivos celulares de laboratorio. La lucha por desentrañar este misterio de mutación encarna los desafíos de la ciencia durante la pandemia de coronavirus. Con millones de personas infectadas y miles muriendo todos los días en todo el mundo, los investigadores deben obtener información rápidamente y asegurarse de que sea correcta.   La mutación de la proteína Spike es una de ellas. Es increíble que una mutación en la proteína espiga del virus SARS-CoV-2 cambie solo un aminoácido en una cadena de aproximadamente 1.300, que parece a hacer una diferencia en cómo el virus ataca a las células humanas. La mutación (llamada D614G), que apareció por primera vez en enero, se encuentra en lo que se ha convertido en la variante dominante del coronavirus. 
Esta información tiene sentido, ya que desde que el genoma del virus fue secuenciado por primera vez en enero, los científicos han estado atentos a los cambios significativos en ella y pocas mutaciones genéticas podrían ser más significativas que las que afectan la proteína espiga, la herramienta más poderosa del virus. Esta proteína se une a un receptor en las células respiratorias llamado ACE2, que abre la célula y permite que el virus se deslice dentro. Cuanto más efectiva sea la proteína espiga, más fácilmente el virus puede penetrar en los cuerpos de sus anfitriones. Incluso cuando surgió la variante SARS-CoV-2 original del virus (Variante D) en Wuhan, China, era obvio que la proteína espiga en el nuevo virus ya era bastante efectiva. Pero podría haber sido aún mejor, dijo el Dr Choe, quien ha estudiado las proteínas de pico y la forma en que se unen al receptor ACE2 desde el brote de síndrome respiratorio agudo severo en 2003. La proteína espiga para el SARS-CoV-2 tiene dos partes que no siempre se mantienen bien juntas. En la versión del virus que surgió en China, la parte externa, que el virus necesita adjuntar a un receptor humano, con frecuencia se rompe. Equipado con esta selección de bloqueo defectuosa, el virus tuvo más dificultades para invadir las células huésped. "Creo que esta mutación sucedió para compensar", dijo el Dr Choe. Al estudiar ambas versiones del gen usando un virus proxy en una placa de Petri de células humanas, Choe y sus colegas descubrieron que los virus con la variante G tenían más proteínas espiga, y las partes externas de esas proteínas tenían menos probabilidades de romperse. Esto hizo que el virus fuera aproximadamente 10 veces más infeccioso en el experimento de laboratorio. Este cambio fue especialmente evidente en los Estados Unidos: el noventa y seis por ciento de las primeras secuencias pertenecían a la variante D, pero a fines de marzo, casi el 70 por ciento de las secuencias contenían el aminoácido G. Los investigadores británicos también encontraron evidencia de que las personas con la variante G tenían más partículas virales en sus cuerpos. Aunque esta carga viral más alta no parecía enfermar a las personas, podría explicar la rápida propagación de la variante G. Las personas con más virus para eliminar, son más propensas a infectar a otros.
 Lo verdaderamente relevante es que la mutación no parece conducir a peores resultados en los pacientes. Tampoco alteró la respuesta del virus a los anticuerpos de pacientes que tenían la variante D, sugiriendo que las vacunas en desarrollo en base a la versión original del virus serán efectivas contra la nueva cepa. Hay varias teorías circulando sobre el mecanismo de acción real de la variante G y su impacto en la mayor capacidad de contagio que tiene el virus. Esto significa, desgraciadamente, que la Pandemia está aún lejos de terminar y que el confinamiento y el distanciamiento social, entre otros, son condiciones absolutamente fundamentales y que todos debemos mantener.