Opinión: Hipertensión, sus medicamentos y observaciones de su rol con COVID-19

Por Alexis González, académico Instituto de Química PUCV.

26.03.2020

Dentro de la investigación que realizo sobre el rol de determinadas proteínas responsables del control y regulación de la presión arterial, llama la atención la influencia que tiene una de estas proteínas en la interacción y el desarrollo de la infección del Coronavirus (COVID-19) en el pulmón.

Dentro de las últimas semanas ha habido un aumento dramático en el interés y desarrollo de trabajos científicos buscando entender los mecanismos de infección del COVID-19, los cuales a su vez pueden dar luz a la fabricación de vacunas efectivas.

Los estudios in vitro han demostrado que el nuevo Coronavirus se une a células pulmonares, utilizando la enzima convertidora de angiotensina 2 o ECA2 como receptor.

Por otro lado, en estudios científicos previos en animales y en pacientes hipertensos, que son tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 1 (ECA1) y antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II), se ha visto que la abundancia de la ECA2 en el tejido pulmonar aumenta. 

Aunque esta hipótesis parece lógica, las sociedades y agencias médicas son extremadamente cautas a la hora de opinar y tomar decisiones. Por ello se llama a la responsabilidad a la hora de transmitir este tipo de información sin una evidencia clínica, sobre todo por que es difícil disponer de ensayos clínicos durante este período de crisis.

Varios medios han cuestionado también que el uso del antiinflamatorio ibuprofeno podría agravar los efectos del COVID-19, ya que producen un aumento en la expresión de la enzima ECA2 a nivel del tejido pulmonar. Sin embargo, y al igual que la hipótesis explicada antes, actualmente no existen estudios clínicos concluyentes que demuestren que el ibuprofeno favorezca la infección de Covid-19.

Estamos en un momento clave para comenzar con la búsqueda de nuevos fármacos y tratamientos capaces de combatir y prevenir la infección del Covid-19.

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